dolore acuto e cronico – Ambulatorio dolore

Classificazione temporale del dolore:

Dolore acuto – Il dolore acuto solitamente si presenta all’improvviso ed ha una durata limitata. Spesso è causato da un danno tissutale a carico di ossa, muscoli od organi, e l’insorgenza è spesso accompagnata da ansia o stress emotivo. E’ acuto il dolore nocicettivo, di breve durata, nel quale, di solito, è ben evidente il rapporto di causa/effetto. Questo dolore si esaurisce quando cessa l’applicazione dello stimolo o ripara il danno che l’ha prodotto. Esempi sono il dolore post-operatorio, le coliche viscerali (renale, biliare, eccetera) ed il dolore traumatico. Una caratteristica fondamentale del dolore acuto è quello di rispondere ad adeguate misure antinocicettive: questa caratteristica è condivisa dal dolore persistente ma non dal dolore cronico. Qualunque sia l’origine, il dolore acuto produce frequentemente reazioni di difesa e di protezione che comprendono:
- alterazioni dell’umore (depressione, ansia, paura)
- modifiche del sistema nervoso autonomo (alterazione della frequenza cardiaca e della pressione arteriosa, nausea, vomito, sudorazione)
- atteggiamenti di modifica della postura.
Dolore cronico – Il dolore cronico ha una durata maggiore rispetto al dolore acuto ed è generalmente alquanto resistente al trattamento medico. Di solito è associato ad una malattia a lungo termine, come l’osteoartrite. In alcuni casi, come per esempio in presenza di fibromialgia, rappresenta uno degli aspetti che caratterizzano la malattia. Il dolore cronico può essere una conseguenza di un danno tessutale, ma molto spesso è attribuibile a un danno nervoso. Circa il 70% delle persone che soffrono di dolore cronico trattato mediante l’assunzione di antidolorifici sperimenta episodi di ciò che viene definito dolore episodico intenso. Le cause più comuni di dolore cronico sono: lombalgia cronica, mal di testa, fibromialgia e neuropatia (malattia che coinvolge i nervi periferici). Il dolore cronico è molto comune e si ritrova in circa l’11% della popolazione adulta.
Dolore persistente. E’ persistente il dolore dovuto alla permanenza dello stimolo nocicettivo o della disnocicezione. Questo tipo di dolore è stato definito anche come “ongoing acute pain”, a sottolineare che conserva le caratteristiche del dolore acuto e va distinto dal dolore cronico. Un esempio è il dolore da coxartrosi, dove la persistenza della lesione anatomica giustifica il ripresentarsi del dolore ad ogni movimento dell’articolazione dell’anca. Un altro esempio è il dolore associato alle malattie neoplastiche, dove la causa del dolore continua ad essere operante. Anche in questi casi, come nel dolore acuto, si ha di solito una buona risposta agli analgesici ed alle misure antinocicettive come i blocchi anestetici e gli interventi neurolesivi.
Il dolore episodico intenso si riferisce a episodi di dolore che si verificano quando l’antidolorifico, ad esempio un FANS (antinfiammatorio non steroideo) viene impiegato regolarmente. A volte può essere spontaneo o insorgere dopo un evento apparentemente insignificante, come cadere dal letto. Talvolta può insorgere in concomitanza con la fine dell’effetto antidolorifico del farmaco prima dell’orario previsto per assumere la dose successiva.

Meccanismi biologici della cronicizzazione

Meccanismi periferici

I meccanismi periferici contribuiscono al dolore in associazione a disordini cronici muscolo-scheletrici, viscerali e vascolari. Condizioni di dolore periferico includono: artriti, sindromi delle fasce muscolari, tendiniti croniche, osteoalgie, mal di testa, alcune forme di neoplasie, pancreatite cronica, ulcera peptica cronica, patologie delle arterie coronarie e patologie vascolari periferiche. Il dolore può essere il risultato di una persistente dannosa stimolazione dei nocicettori e della loro sensibilizzazione. In alternativa, possono operare vari meccanismi di riflesso, nonché altri fattori. Questo tipo di sindromi da dolore cronico sono riferite come dolore nocicettivo in quanto il dolore è provocato da una prolungata eccitazione dei nocicettori. Inoltre il dolore cronico prodotto da una patologia limitata ai nervi periferici, senza maggiori ed irreversibili cambiamenti a livello del SNC, viene attribuito a “meccanismi periferici”. Il danno tissutale da patologia o da trauma causa la liberazione di molecole endogene quali la serotonina, l’istamina, la bradichinina e le prostaglandine che hanno un effetto eccitatorio sui nocicettori. Molte di queste sostanze algogeniche sono sia neuroattive che vasoattive. L’eccitamento dei nocicettori si verifica sia per azione diretta sulla membrana dei nocicettori che indirettamente per alterazione del loro microambiente. A seconda di quale sostanza predomina, si ha un danneggiamento della microcircolazione con vasocostrizione o vasodilatazione. Questi agenti promuovono un circolo vizioso di nocicezione con aumento della permeabilità capillare, incremento del passaggio extravasale di ulteriori sostanze algogeniche e la progressiva perturbazione della fisiologia e della biochimica del microambiente dei nocicettori. In tal modo viene incrementato l’eccitamento dei nocicettori. Studi sperimentali hanno dimostrato che l’infiammazione cronica delle articolazioni diminuisce la soglia agli stimoli meccanici. Afferenti A-δ e C dei nocicettori sono generalmente eccitabili da stimoli dannosi. Neuroni nocicettivo-specifici situati nella lamina I del corno dorsale spinale e neuroni del complesso ventrobasale del talamo sono anche sensibili e vengono attivati da lievi stimoli meccanici dell’articolazione infiammata. Il ruolo importante dei meccanismi periferici nelle sindromi da dolore cronico associate a infiammazione cronica viene messo anche in evidenza dall’efficacia dell’aspirina e dei farmaci antinfiammatori non steroidei, la cui azione è fondamentalmente periferica. La sensibilizzazione dei nocicettori può verificarsi anche in seguito alla somministrazione di alcune sostanze terapeutiche e in diversi tipi di traumi dei nervi periferici. Il dolore associato a neuropatie periferiche, senza evidente danno a livello dei nervi, è comunque un dolore periferico. Pazienti sofferenti di neurite (es., casi di reazione infiammatoria del nervo senza un maggiore danno persistente) provano sollievo con regressione della neurite. Il dolore profondo con indolenzimento della neurite brachiale viene alleviato costringendo il braccio e la spalla all’immobilità nella posizione preferita. Le neuropatie acute associate alla lebbra probabilmente sono causate da un anticorpo umorale rilasciato in circolo in risposta all’antigene del Mycobacterium leprae. I tronchi nervosi sono turgidi con accumulo di fluido il che comporta fragilità e dolore profondo con indolenzimento. Il fatto che questi sintomi possano scomparire con la somministrazione sistemica di corticosteroidi suggerisce fortemente il coinvolgimento di meccanismi periferici. La stimolazione persistente e la conseguente sensibilizzazione dei nocicettori probabilmente si verificano anche nel dolore da tumori a crescita rapida dei visceri solidi, caratterizzati da una rapida distensione dei fasci interessati. Un meccanismo periferico simile si ha anche nella ostruzione tumorale delle grandi vene con conseguente edema severo a livello della testa o di uno degli arti. L’ostruzione cronica della circolazione sanguigna in un’arteria dà luogo ad ischemia e di conseguenza provoca la sensibilizzazione o l’eccitazione dei nocicettori. Dati sperimentali a supporto di queste speculazioni sono scarsi, ma l’osservazione clinica e l’esperienza suggeriscono un meccanismo periferico.

Influenza dei riflessi spinali

I riflessi spinali segmentali contribuiscono all’omeostasi. Una patologia acuta o un trauma eccitano e sensibilizzano gli afferenti nocicettivi. Questa sensibilizzazione produce a livello dei riflessi spinali un feedback positivo a circolo chiuso che aumenta via via la risposta dei nocicettori, induce un’eccessiva tensione dei muscoli scheletrici e aumenta l’attività del simpatico. Studi sperimentali suggeriscono che traumi a livello di tessuti e nervi possono causare un prolungato incremento in termini di eccitabilità delle cellule della lamina I e delle lamine più profonde del corno spinale; questo può portare alla persistenza di un abnorme spasmo muscolare da riflesso e di altre risposte riflesse. Queste risposte abnormi possono persistere e contribuire allo sviluppo e al mantenimento di stati dolorosi cronici.

Implicazioni cliniche

Il dolore dovuto ad ischemia da patologie delle arterie coronarie recede con interventi di bypass e il ripristino del flusso ematico. Il dolore cronico causato da uno stato infiammatorio persistente quale l’artrite, si allevia con la somministrazione di farmaci che diminuiscono l’infiammazione e bloccano la sintesi delle prostaglandine (ad es., aspirina ed indometacina). Iniezioni di anestetici locali nel muscolo (sindrome dei fasci muscolari), nei tendini (tendinite) e articolazioni possono alleviare il dolore periferico nocicettivo. Il dolore attribuibile al- la degenerazione dell’articolazione sovente viene attenuato dalla rimozione dell’articolazione colpita e dalla sua sostituzione con una protesi. Questi esempi dimostrano il ruolo dei meccanismi periferici in alcuni tipi di dolore. Una terapia efficace può mitigare gli effetti a lungo termine di una nocicezione persistente a livello del SNC.

Meccanismi periferici-centrali

I meccanismi periferici-centrali hanno una possibile rilevanza nel d lore cronico associato con una parziale o completa lesione dei nervi periferici, delle radici dorsali o delle cellule dei gangli dorsali tali da produrre una disfunzione del nevrasse. Ne sono esempi clinici la causalgia (dolore regionale complesso di tipo 2), il dolore dell’arto fantasma, nevralgie posterpetiche e l’invasione tumorale dei nervi periferici. Le disfunzioni coinvolgono sia il sistema nervoso centrale che quello periferico e viene definito come dolore da deafferentazione. Sono state proposte una serie di ipotesi, nessuna totalmente completa, per spiegare questo stato di dolore cronico. Queste includono il meccanismo del circolo vizioso, la teoria della sommazione centrale, la teoria della diminuita inibizione periferica (teoria della dissociazione delle fibre nervose, teoria della interazione sensoriale), la generazione di impulsi ectopici o la compressione cronica delle fibre nervose, l’ipersensibilità da mancata afferenza, e il meccanismo di influenza (negativa) centrale. Queste teorie tentano di spiegare le varie osservazioni cliniche e sperimentali. I pazienti con traumi recenti a livello dei nervi periferici possono rispondere ad una terapia periferica mirata. Se una terapia precoce non fosse disponibile, la condizione diventa refrattaria al trattamento, come se il processo fisiopatologico, inizialmente confina- to a livello periferico, fosse inglobato a livello del nevrasse e diventasse irreversibile. A questo punto, come per il dolore centrale, diventa inattaccabile dalla terapia.

Meccanismi centrali del dolore

Patologia o traumi a livello del SNC possono produrre “dolore centrale” caratterizzato da bruciori, indolenzimento, iperalgesia, disestesia, iperpatia ed altre sensazioni abnormi. Il dolore centrale è associato a lesioni talamiche (dolore talamico), a traumi del midollo spinale, a interruzioni chirurgiche delle vie del dolore, a tabe dorsale, siringomielia e sclerosi multipla. Parte integrante del processo di formazione del dolore centrale nei traumi della colonna spinale è la prolungata attività di scarica generata dai pools di neuroni deafferentati che sono definiti meccanismi che generano modelli, o qua- dri, di scarica (pattern-generating mechanisms). Una diminuita inibizione delle vie discendenti causa il reclutamento di altri neuro- ni nei pools a scarica anormale, intensificando e facendo persistere il dolore.